“Los microARNs tienen la capacidad de regular la expresión de los genes, con impacto tanto para el desarrollo y progresión de enfermedades como en procesos virales, por eso su importancia”, precisó Merino en dialogo con Télam.
A través de mecanismos de inteligencia artificial, los investigadores determinaron que moléculas del nuevo coronavirus regulan genes en las células que el virus infecta, y que esos genes, afectados, se podrían asociar a enfermedades cardiorrespiratorias.
“Identificamos posibles microARNs de SARS-CoV-2 que podrían estar silenciando al menos 28 genes humanos, muchos de ellos relacionados con enfermedades cardiorrespiratorias e infecciones virales, incluso producidas por otros coronavirus”, señaló Merino, bioingeniera, investigadora del Instituto de Investigación y Desarrollo en Bioingeniería y Bioinformática (IBB) de la Universidad Nacional de Entre Ríos (UNER) y del Conicet.
Haciendo un análisis computacional del genoma viral, “los científicos identificaron 12 estructuras que serían precursores de esos microARNs, y de ese total pudieron confirmar la presencia de 6 en experimentos de células humanas infectadas con el coronavirus”, consignó por su parte la agencia CyTA Leloir.
Otro aspecto del estudio fue la comparación de las secuencias de microARNs descubiertas en el SARS-CoV-2 con las de coronavirus de murciélago y pangolín.
“Los análisis comparativos realizados sugieren que algunas pocas mutaciones en la zona que codifica estos ARNs podrían haber facilitado el salto entre especies”, puntualizó Federico Ariel, Investigador Independiente del Conicet.
El investigador explicó que esto se debe a que “las mutaciones ocurridas podrían haber generado nuevos microARNs maduros en el SARS-CoV-2, los cuales adquirieron la capacidad de regular la expresión de genes humanos, pudiendo -así- favorecer el desarrollo de Covid-19”.
“Los resultados de nuestro trabajo podrían aportar al desarrollo de mejores diagnósticos y/o tratamientos”, afirmó Georgina Stegmayer, líder del estudio y directora del grupo de Bioinformática del Instituto de Investigación en Señales, Sistemas e Inteligencia Computacional, sinc(i), en la Ciudad de Santa Fe, dependiente de la Universidad Nacional del Litoral (UNL) y del Conicet.
“Además de estudiar el SARS-CoV-2, seguiremos trabajando con modelos de aprendizaje profundo (algoritmos que permiten analizar y clasificar millones de datos de todo tipo) para acelerar la identificación de microARNs en otros patógenos de enfermedades endémicas argentinas, como por ejemplo el dengue”, dijo Stegmayer.
Merino compartió esta apreciación y añadió que “en el grupo de bioinformática del sinc(i) investigamos y desarrollamos nuevas herramientas de aprendizaje automático para identificar microARNs”.
“Es un problema desafiante porque dentro de un genoma hay millones de secuencias que podrían ser microARNs, pero solo unas pocas fueron verificadas experimentalmente, o en el caso del SARS-CoV-2, ninguna”.
La investigadora destacó que “el principal aporte del trabajo -publicado en Bioinformatics- es el diseño de nuevos modelos de aprendizaje profundo para identificar estas secuencias”.
“Una vez que los identificamos, usamos datos de experimentos biológicos tanto para validar los resultados como para predecir el efecto que podrían tener los miRNAs como reguladores de la expresión de genes humanos”.
La primera autora del trabajo subrayó a Télam la importancia de este trabajo, “primero a nivel mundial, que reporta la existencia de estas moléculas en el virus del SARS-CoV-2, por lo que consideramos que sienta las bases o al menos plantea el desafío para que otros grupos de investigación tanto nacionales o internacionales pongan el foco en estos elementos regulatorios y los posibles roles que los miRNAs pueden tener tanto en el desarrollo y progreso del Covid-19”.
Del estudio también participaron Jonathan Raad, Leandro Bugnon, Cristian Yones y Diego Milone, del Conicet y del sinc(i); Laura Kamenetzky, del Conicet en el Instituto iB3 de la UBA; y Juan Claus, de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas de la UNL.
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